SCLEROSI MULTIPLA: Cause, manifestazioni e ipotesi virale

di | 16/01/2021

Nell’articolo di oggi cerchiamo di conoscere ben più a fonda la sclerosi multipla. La sclerosi multipla è una patologia autoimmune caratterizzata dal danneggiamento di mielina del sistema nervoso centrale che, oltre ad avere una funzione trofica per le cellule nervose, rappresenta il sistema isolante che permette la conduzione dell’impulso elettrico lungo l’assone. Risulta evidente come un’affezione che alteri la costituzione della mielina, vada ad interferire con la conduzione nervosa determinando una serie di sintomi e segni neurologici.

Manifestazioni della sclerosi multipla

Le manifestazioni di sclerosi multipla più frequenti includono la perdita di forza e di sensibilità, disturbi alla vista, atassia, spasticità e fatica che, a loro volta, causano problemi di equilibrio, di resistenza e un’alterata cinematica durante il cammino, aumentando il rischio di caduta.
L’importanza di questa patologia risiede nel fatto che colpisce soprattutto giovani adulti ed essendo una patologia cronica, costituisce un’importante fonte di disabilità e perciò ha una rilevanza socio-sanitaria paragonabile a poche altre malattia.


Sclerosi Multipla epidemiologia


La sclerosi multipla è una malattia relativamente frequente che colpisce circa 3 milioni di persone nel mondo. L’incidenza è tre volte maggiore nel sesso femminile rispetto a quello maschile, probabilmente a causa della maggiore suscettibilità a fattori immunologici e infiammatori. L’incidenza è molto bassa nei bambini e negli anziani, mentre è alta nella popolazione tra i 20 e i 40 anni, con un picco massimo intorno ai 30.
La prevalenza della malattia non è uniforme in tutto il mondo, infatti la SM è molto diffusa nelle popolazioni caucasiche europee e nordamericane ed è molto rara fra gli asiatici e gli africani.

Numerosi studi hanno dimostrato una relazione tra rischio di malattia e latitudine, rischio che aumenta man mano che ci si allontana dall’equatore: la prevalenza è infatti maggiore nel Nord America e nel Nord Europa, mentre è inferiore nelle regioni subtropicali e tropicali.


Secondo recenti studi, l’Italia si trova in una zona ad alto rischio con una prevalenza media di 176 casi ogni 100.000 per la terraferma e la Sicilia e di 299 casi su 100.000 per la Sardegna per un totale di 109.000 pazienti affetti da sclerosi multipla.

Prenota da qui una valutazione fisioterapica con un fisioterapista specializzato in patologie neurologiche degenerativa in un Centro Kinesis Sport

Sclerosi multipla eziologia


L’eziologia della sclerosi multipla è tutt’ora ignota: numerosi dati di ordine epidemiologico, clinico e sperimentale indicano la possibilità che si tratti di una malattia autoimmunitaria scatenata da uno o più agente/i ambientali e immunologici in soggetti geneticamente predisposti.
Dal punto di vista genetico è stato evidenziato un aumentato rischio di malattia nei soggetti appartenenti a famiglie di soggetti già colpiti, con una ricorrenza familiare di circa il 20%.
La suscettibilità a sviluppare la malattia deriverebbe dall’interazione tra vari geni, in particolare dall’alterazione dell’antigene HLA, situato sul braccio corto del cromosoma 6 che codifica per il complesso d’istocompatibilità (MHC). 
Quest’alterazione sembra essere correlata ad un aumento della probabilità di sviluppare la malattia.


Per quanto riguarda i fattori ambientali, studi di popolazione sui migranti hanno dimostrato che se un soggetto proveniente da un’area geografica con un determinato tasso di prevalenza si trasferisce in un’area con tasso di prevalenza differente, acquisisce il rischio di malattia dell’area di immigrazione solo se vi si trasferisce prima della pubertà.
Si pensa che la distribuzione non omogenea della malattia, con un’espressione minore nelle regioni in prossimità dell’equatore, sia dovuta alla maggior esposizione al sole e quindi alla maggior produzione di vitamina D, che ha un importante ruolo immunomodulatorio.
Inoltre, alcuni studi hanno dimostrato che l’esposizione al fumo, l’obesità durante infanzia e particolari infezioni nei primi anni di vita, come l’Epstein Barr virus (EBV) e l’Human Herpes Virus 6 (HHV6), rappresentano importanti fattori di rischio per lo sviluppo della sclerosi multipla.

Ipotesi virale della sclerosi multipla


L’ipotesi virale è rinforzata dall’ osservazione clinica che spesso evidenzia ricadute della malattia dopo infezioni virali: gli agenti maggiormente implicati sono il virus del morbillo, il virus della parotite e altri paramyxovirus, gli Herpes Virus e i virus parainfluenzali.
Si ritiene quindi che non vi sia un virus specifico in grado di causare la malattia, ma che un agente infettivo, in particolari circostanze possa scatenare una risposta autoimmunitaria a seguito di un meccanismo di mimetismo molecolare. Altri fattori immunologici amplificherebbero la risposta verso altri antigeni del SNC, provocando la cronicizzazione della malattia; l’effetto non è quindi diretto, ma mediato attraverso il
coinvolgimento e la disregolazione del sistema immunitario.

Se l’argomento ti interessa c’è un bel libro scritto da Silvia Baistrocchi che si intitola: “Sclerosi multipla: ti ho vinto così” . Da un bel segnale di speranza. Puoi vedere la copertina del libro da qui.

Fisiopatologia della sclerosi multipla


L’evento più precoce nella maggior parte delle nuove lesioni è rappresentato dall’alterazione della permeabilità della barriera ematoencefalica, rilevata tramite captazione di gadolinio in MRI, che permette ai linfociti T auto-reattivi di trasmigrare all’interno del SNC e, per un meccanismo autoimmunitario sconosciuto, attaccano
la mielina guidando un evento infiammatorio stimolando la produzione e l’attivazione di citochine (tra le quali gli interferoni b e g), linfociti B e macrofagi provocando demielinizzazione ed edema. L’assone, perdendo la mielina, diventa vulnerabile ed esposto alle sostanze infiammatorie con conseguente danno assonale che può portare anche a deficit neurologici irreversibili.
In contemporanea ai processi precedenti, vengono attivati dei meccanismi riparativi di rimienilizzazione, spesso inefficace a causa della produzione di fibre mieliniche di spessore notevolmente inferiore alle originali, che impediscono la conduzione saltatoria e portano a rallentamento o blocco della conduzione nervosa.


Le tipiche lesioni della sclerosi multipla sono rappresentate da placche multifocali di deminielizzazione situate nella sostanza bianca del SNC, in particolare a livello dei nervi ottici, delle aree periventricolari, del corpo calloso, del tronco encefalico, cervelletto e del midollo spinale.

Lo sviluppo delle placche possono essere divise schematicamente in:
-Placca acuta attiva, in cui il processo infiammatorio è attivo su tutto il corpo della lesione ed è associato a infiltrati infiammatori e accompagnato da edema.
-P. cronica attiva, lesione già formata che presenta una riattivazione lungo i bordi della lesione, mentre il processo infiammatorio si spegne al centro.
-E placca cronica silente, caratterizzata da completa demielinizzazione associata a rarefazione assonale.

Se ti interessa l’argomento ti consiglio di leggere anche i seguenti articoli:

Analisi del cammino in ambito neurologico/sclerosi multipla

Manifestazioni cliniche e sintomi della sclerosi multipla

Sclerosi multipla trattamento fisioterapico e farmacologico

sclerosi multipla le cause

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *